Hibridación in situ del ARNm de Tirosina Hidroxilasa y Arginina-Vasopresina en el Locus Coeruleus de la rata espontáneamente hipertensa

Abstract

LA RATA ESPONTANEAMENTE HIPERTENSA (SHR) CONSTITUYE UN VALIOSO MODELO ANIMAL EN EL ESTUDIO DE LAS POSIBLES BASES FISIOPATOLOGICAS Y NEUROQUIMICAS DE LA HIPERTENSION PRIMARIA HUMANA. EL MECANISMO PATOGENICO ACEPTADO DE LA HIPERTENSION EN LA RATA SHR ES UN INCREMENTO DE LA ACTIVACION SIMPATICA CENTRAL, SI BIEN LOS FUNDAMENTOS NEUROQUIMICOS DE LA MISMA SON, HASTA EL MOMENTO, DESCONOCIDOS. CON TODO, SE REVISA AQUI UNA BUENA PARTE DE LA LITERATURA QUE VIENE DANDO CUENTA DE ALTERACIONES EN DIVERSOS SISTEMAS NEUROMODULADORES CENTRALES DEL MODELO SHR. LA OBSERVACION, MEDIANTE HIBRIDACION IN SITU, DE QUE EN EL LOCUS COERULEUS EXISTEN NIVELES ALTERADOS DEL ARNM DE TIROSINA HIDROXILASA (ENZIMA INICIADOR DE LA BIOSINTESIS DE CATECOLAMINAS) Y DEL ARNM DEL NEUROMODULADOR ARGININA VASOPRESINA EN LAS RATAS SHR CON RESPECTO A LAS RATAS NORMOTENSAS DE CONTROL WISTAR-KYOTO (WKY) EQUIPARADAS POR SEXO Y EN DISTINTOS ESTADIOS DE EDAD PODRIA PROVEER MAYOR BASE PARA EL ENTENDIMIENTO DEL MECANISMO DE HIPERTENSION EN ESTE MODELO GENETICO Y, POR ENDE, EN LA HIPERTENSION PRIMARIA HUMANA.