Mediación dopaminérgica y gabaérgica en estudios de conducta adjuntiva

Resumen

La presente tesis doctoral se enmarca en una línea de investigación por la cual se intenta determinar el grado de control farmacológico de la polidipsia inducida por programa a través de drogas de abuso, y la determinación de las estructuras neurales implicadas en su génesis y mantenimiento. El estudio se desarrolla a través de tres líneas de investigación: 1ª Investigar la implicación del sistema dopaminérgico en los efectos de la d-anfetamina sobre la polidipsia inducida por programa y, de varios agonistas y antagonistas dopaminérgicos. 2ª Investigar la acción de las drogas ansiolíticas sobre la polidipsia inducida por programa castigada para saber si los efectos ansiolíticos sobre la polidipsia castigada pueden ser antagonizados mediante el bloqueo de los receptores benzodiacepínicos. 3ª Investigar el sustrato neurofisiológico de la polidipsia inducida por programa examinando si existen diferencias a nivel neurológico entre animales capaces de desarrollar polidipsia y los que no lo desarrollan. Conclusiones: Los efectos supresores de agonistas y antagonistas dopaminérgicos sobre la polidipsia inducida por programa pueden tener orígenes distintos: específico para los receptores D1 e indirecto e inespecífico por las alteraciones motoras que producen, para los D2. Los efectos anticastigo del diacepam sobre la polidipsia inducida por programa estarían mediados por el complejo de receptores benzodiacepínicos. Las diferencias individuales en la polidipsia inducida por programa podrían estar asociadas a diferencias genéticas en el sistema dipaminérgico, con una especial implicación del cortex prefrontal.